摘要标题：
苄基异硫氰酸酯减弱kupffer细胞中NLRP3炎性体的激活，并改善饮食诱导的脂肪性肝炎。
摘要来源：
posicol Appl Pharmacol。 2023年3月1日; 462：116424。 EPUB 2023 2月10日。PMID： 367775252“> 367775252 Chen，Haw-Wen Chen，Chong-kuei lii
文章隶属关系：chia-wen lo
摘要：NLRP3炎性体在许多与炎症相关疾病的发病机理中起重要作用。异硫氰酸苄酯（BITC）富含十字花科蔬菜，并具有有效的抗氧化剂，抗炎，抗癌和抗肥大特性。在这项研究中，我们研究了NLRP3炎症体在BITC保护脂肪性肝炎和胰岛素抵抗的保护中的作用。高脂/胆固醇/胆固醇饮食（HFCCD）诱导的脂肪hepat的小鼠模型使用ITIS，LPS/nigericin刺激的原代kupffer细胞，并使用了IL-1β处理的原代肝细胞。 BITC通过增强蛋白激酶A依赖性的NLRP3泛素化来减弱LPS/nigericin诱导的NLRP3炎症体的激活，从而增加NLRP3的降解并减少Kupffer细胞中的IL-1β分泌。在肝细胞中，BITC预处理逆转了IL-1β诱导的IR，AKT和GSK3βIN对胰岛素反应的磷酸化降低。 HFCCD喂养12周后，通过BITC改善血液丙氨酸氨基转移酶（ALT）和葡萄糖水平的增加。 BITC还减轻了HFCCD诱导的肝IL-1β生产，巨噬细胞浸润和胶原蛋白表达。 BITC通过增强NLRP3的PKA依赖性泛素化来抑制NLRP3炎症体在Kupffer细胞中的激活，从而导致抑制IL-1β产生，并随后缓解肝炎症和胰岛素耐药性。