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Abstract Title:Baicalein Prevents Fructose-Induced Hepatic Steatosis in Rats: In the Regulation of Fatty从头合成，脂肪酸伸长和脂肪酸氧化。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：917329。 Epub 2022 Jun30。pmid： 35847050 Chen，Zhiwei Chen，Xiumei KE，Ling Zuo，Jianwei Wang
文章隶属关系：pan li
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD），范围从简单的衰竭到非酒精性脂肪性疾病（nash）炎（NASH），含有含量（nash），hepatic liver fibribolis shepatic fibriss和hepatic fibriss和什至什至什至什至什至全球未经批准的治疗药物。黄铜（BAL），一种类黄酮化合物Cine（TCM）Scutellariae radix（Georgi。）已在TCM临床实践中使用了数千年来用于治疗肝脏疾病，原因是其“肝保护作用”。但是，潜在的肝脏保护机制在很大程度上尚不清楚。在这里，我们发现口服BAL显着降低了甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及果糖喂养的大鼠的肝TG的过量血清水平。在BAL治疗的大鼠中，肝组织学检查的液泡增加和油红O染色区域的衰减显而易见。 Mechanistically, results of RNA-sequencing, western-blot, real-time quantitative PCR (RT-qPCR) and hepatic metabolomics analyses indicated that BAL decreased fructose-induced excessive nuclear expressions of mature sterol regulatory element-binding protein 1c (mSREBP1c) and carbohydrate response element-binding protein (ChREBP), which led to the decline of lipogenic分子[含脂肪酸合酶（FASN），stearoyl-COA去饱和酶1（SCD1），非常长的链脂肪酸6（Elovl6），乙酰基-COA羧化酶（ACC）]，伴随肝脂肪酸的交替交替。同时，BAL通过激活AMPK/PGC1α信号轴和PPARα信号途径增强了脂肪酸氧化，从而分别引起了肉碱棕榈酰转移酶1α（CPT1α）和酰基-COA氧化酶1（ACO1）的高表达，分别在果糖喂养大鼠的肝脏中分别引起。 BAL改善果糖诱导的肝脂肪变性，这与调节脂肪酸合成，伸长和氧化有关。