Baicalin通过抑制SREBP1C引起PNPLA3与ATGL的竞争结合来改善酒精诱导的肝脂肪变性。
摘要来源：
Arch Biiochem Biophys。 2022 06 15; 722：109236。 Epub 2022 Apr 13. PMID: 35429444
Abstract Author(s):Pan Li, Yuwei Chen, Xiumei Ke, Ruoyu Zhang，Ling Zuo，Meng Wang，Zhiwei Chen，Xianqin Luo，Jianwei Wang
文章隶属关系：pan li
摘要：baicalin是多种型和药用植物，例如多种型和药用植物，例如scutellaria baicalaria baicalaria baicalisensemensensensemensensensemensensissensensensemensis baicalissemensensissemensissemensiss。在这项研究中，我们提供了证据，以支持这样的事实，即黄铜蛋白通过调节SREBP1C引起的PNPLA3竞争性结合与ATGL结合，从而改善酒精诱导的肝脂肪变性。结果表明，在治疗四个星期后，黄icar素显着减弱了酒精诱导的大鼠代谢性疾病和肝脂肪变性的发展。我T可以明显看出，Baicalin治疗显着使肝甘油三酸酯（TG），丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的浆液含量显着归一化，并减轻了肝吸液和肝液泡的增加和由酒精引起的油红色O染色面积。同时，Baicalin通过Masson染色和RT-QPCR分析来缓解酒精诱导的肝纤维化。从机械上讲，酒精加剧了SREBP1C的核表达，这导致了PNPLA3和FASN的高表达，从而增强了PNPLA3与ABHD5与ABHD5的结合，并间接损害了ATGL和ABHD5之间的结合能力，最终导致Liver lipid lipid lipid droplet的水解能力下降。如预期的那样，这些酒精诱导的病原体被体内和体外通过Baicalin治疗逆转。总而言之，这项研究表明，黄icalin可以通过抑制SREB来激活肝脂解，预防酒精诱导的肝脂质脂质积累。P1C引起PNPLA3与ATGL的竞争结合。 Baicalin是预防酒精引起的肝脂肪变性的有前途的天然产物。