摘要标题：
辅酶Q10补充剂降低了与饮食诱导的小鼠肥胖相关的肝氧化应激和炎症。
摘要来源：
biochem pharmacol。 2009年7月23日。PMID： 19632207“> 19632207 Fabienne c de Backer，Laure B Bindels，Petra Niklowitz，Thomas Menke，Patrice D Cani，Nathalie M delzenne
摘要：
背景：糖尿病和肥胖是代谢性疾病，是由脂肪过度摄入所引起的，通常与脂肪饮食相关，通常与炎症和氧化应激相关。目的：该研究的目的是研究抗氧化剂辅酶Q10（COQ10）对与饮食诱导的肥胖和葡萄糖不耐症相关的肝代谢和炎症性疾病的影响。方法：喂食C57BL6/J小鼠8周，对照饮食（CT）或高脂肪饮食加上21％果糖E饮用水（HFF）。在此以后的情况（HFFQ）中进行了COQ10补充。结果：HFF小鼠表现出增加的能量消耗，脂肪质量发育，禁食血糖和胰岛素血症以及葡萄糖耐受性降低。 HFF处理促进了肝脏中涉及活性氧的产生（NADPH氧化酶），炎症（CRP，Stapk-2）和代谢（CPT1Alpha）的基因的表达。与HFF小鼠相比，COQ10补充降低了炎症和代谢应力标记的全局肝mRNA表达，而没有改变肥胖和组织脂质过氧化物。 HFF饮食在肝脏，肌肉和脂肪组织与CT组中矛盾地降低了TBAR（反映脂质过氧化物）水平，这与饮食中维生素E含量有关。结论：总之，HFF模型通过独立于组织过氧化物水平的机制促进葡萄糖不耐症和肥胖。 COQ10倾向于降低肝应力基因表达脂质过氧化的调节，通常被认为是其最相关的效果。