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paeoniflorin抑制脂质的积累,并通过调节棕榈酸酯诱导的HEPG2Cells中的Rho激酶/IRS-1途径来减轻胰岛素抵抗。

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生物药物。 2017年6月; 90:361-367。 EPUB 2017年4月2日。PMID: 28380411“> 28380411 Shengjiang Guan,Jianfeng Yi,Li Chu

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Zhihong MA

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在这项研究中,我们评估了Paeoniflorin(PF)对棕榈酸酯(PA)诱导的胰岛素耐药性的影响,并探索了HEPG2细胞中潜在的分子机制。将HEPG2细胞用3μM,30μM或100μMPF预处理1H,然后用0.25mm棕榈酸酯立即刺激24小时,以诱导肝脂肪变性。 PF处理可以通过抑制从头脂质合成来降低PA诱导的细胞内脂质沉积。 PF治疗还恢复了胰岛素SE通过抑制Rho激酶(岩石)的催生以及胰岛素受体底物(IRS)-1的丝氨酸磷酸化的表达,从而促进Akt和糖原合酶激酶(GSK)-3β磷酸化来表达NSITITITION。这些结果表明,PF减轻了PA诱导的HEPG2细胞中肝脂肪变性和胰岛素抵抗。此外,PF的效果可能与其在抑制从头脂质合成和调节岩石/IRS/AKT信号通路方面的作用有关。

研究类型 : 体外研究
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治疗物质 : 芍药苷,

重点研究课题

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