摘要标题：
licochalcone A通过激活AMP激活的蛋白激酶来调节肝脂质代谢。
摘要来源：
fitoterapia。 2013年4月； 86：208-16。 EPUB 2013 3月14日。PMID： 23500383“> 23500383 Kyung Jo，Go Woon Kim，Sung Hyun Chung
文章隶属关系：hai yan quan
摘要：licochalcone a（la）是Glycyrrhiza植物的主要酚类成分。尽管已经报道了LA的多种药理活性，但对肝脂质代谢的影响尚不清楚。本研究表明，LA抑制了在高脂肪饮食（HFD）上喂食的HEPG2细胞和ICR小鼠中的肝甘油三酸酯的积累。 LA通过抑制固醇调节元素结合蛋白1C（SREBP1C）及其靶酶（stearoyl-COA去饱和酶1，脂肪酸合酶和甘油-3-磷酸酶）抑制脂肪生成。ATE酰基转移酶）转录。此外，LA上调蛋白质的基因表达，例如过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）和脂肪酸转运蛋白（脂肪/CD36），分别负责脂肪分解和脂肪酸转运。通过激活AMP激活的蛋白激酶（AMPK）介导这些作用，并在用AMPK抑制剂（化合物C）处理HEPG2细胞时消除了这些作用。探索LA激活AMPK，在HEPG2细胞中测量了LA激活AMPK，氧气消耗率和ATP水平。 LA显着抑制线粒体呼吸和ATP水平，这表明LA间接激活了AMPK。在动物研究中，LA（5和10mg/kg）每天对六周大的小鼠口服3周。由于LA明显降低了甘油三酸酯水平并激活了喂养HFD的ICR小鼠肝脏的AMPK信号传导途径，因此体外结果可能会保持真实的体内实验。总之，当前的研究表明L通过调节AMPK-SREBP信号通路的抑制肝甘油三酸酯积累，因此LA可能是治疗脂肪肝病的潜在治疗剂。