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Abstract Title:Ginkgolide C reduced oleic acid-induced lipid accumulation in HepG2 cells.
Abstract Source:Saudi Pharm J. 2018 Dec ;26(8):1178-1184. EPUB 2018年7月20日。PMID： 30532639“> 30532639 Hui-Chia Liu，Shu-Ju Wu，Chian-Jiun liou
文章隶属关系：Wen-Chung Huang
摘要：Ginkgolide C，与Ginkgolide C，与之隔离，是一种二萜的内酯，具有多种生物学功能，可以改善Alzheimer疾病和血小板的聚集。 Ginkgolide C也抑制3T3-L1脂肪细胞中的脂肪形成。本研究评估了银杏酸C在油酸诱导的HEPG2肝细胞中的脂质积累降低并调节脂肪生成的分子机制。 HEPG2细胞是T用0.5毫米油酸固定48h，以诱导脂肪肝细胞模型。然后，将细胞暴露于各种浓度的Ginkgolide C 24小时。用红色O染色和荧光染料Bodipy 493/503表明，Ginkgolide C显着降低了HEPG2细胞中脂质的过度积累。 Ginkgolide C减少过氧化物酶体增殖物激活的受体和固醇调节元素结合蛋白1C，以阻止脂肪酸合酶的表达。 Ginkgolide C处理还促进了脂肪甘油三酸酯脂肪酶的表达和激素敏感脂肪酶的磷酸化水平，以增强甘油三酸酯的分解。此外，Ginkgolide C刺激CPT-1激活脂肪酸β氧化，显着增加了SIRT1和AMP激活蛋白激酶（AMPK）的磷酸化，并降低了乙酰辅酶A羧化酶在肝素中抑制脂肪酸合成的表达。综上所述，我们的结果表明Ginkgolide C减少了唇部ID通过SIRT1/AMPK途径在油酸诱导的脂肪肝细胞中累积和脂解增加。