摘要标题：
姜黄素通过积累细胞内脂质保护肝蛋白星状细胞在体外诱导的活化。
摘要来源：
内分泌学。 2010年9月; 151（9）：4168-77。 EPUB 2010年7月21日。PMID： 206660066“> 20660066 病理学，医学院，圣路易斯大学，圣路易斯，密苏里州63104。在肝纤维发生过程中，主要效应子肝星状细胞（HSC）变得活跃，与细胞脂质液滴的耗竭以及与脂质积累相关的基因下表达耦合。积累的证据支持以下提议，即恢复脂质的积累ULD抑制HSC激活。我们最近报道，瘦素刺激了HSC激活，姜黄素是姜黄素消除的，姜黄素是姜黄的植物化学。当前的研究旨在探索潜在的机制，重点是它们对细胞内脂质水平的影响。我们假设瘦素刺激HSC激活的一种机制是刺激细胞内脂质的消耗，通过诱导与脂质积累相关的基因的表达，可以通过姜黄素消除。在本报告中，我们观察到瘦素剂量依赖性地降低了传递的HSC中细胞内脂肪酸和甘油三酸酯的水平，这些剂量被姜黄素消除。植物化学废除了瘦素对HSC在体外HSC中抑制AMP激活蛋白激酶（AMPK）活性的影响。 AMPK的激活导致诱导与脂质积累相关的基因表达，并在体外HSC中增加细胞内脂质。总而言之，Curcum在消除瘦素对HSC激活和AMPK活性增加的刺激作用中，导致诱导与脂质积累相关的基因表达并升高细胞内脂质的水平。这些结果为抑制瘦素诱导的HSC激活的机制提供了新的见解。
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