摘要标题：
姜黄素通过减少特异性蛋白-1的活性在体外抑制SREBP-2的表达。
摘要来源：
内分泌学。 2009年12月; 150（12）：5384-94。 EPUB 2009 10月6日。PMID： 19808779
美国圣路易斯大学医学院，密苏里州圣路易斯大学63104，美国。
摘要：胆固醇/低密度脂蛋白（LDL）的水平升高是发展非酒精性脂肪炎及其相关肝纤维化的危险因素。但是，潜在的机制仍然难以捉摸。我们先前报道了姜黄素诱导过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-Gamma的基因表达并刺激其活性，从而抑制了肝星状细胞（HSC）的激活，这是主要的效果肝纤维发生过程中的CTOR细胞。我们最近表明，姜黄素通过抑制转录因子固醇调节蛋白-2（SREBP-2）的基因表达来抑制活化HSC中LDL受体的基因表达，从而导致HSC中细胞内胆固醇的水平降低，从而降低了HSC的刺激性效果。当前的研究旨在探索姜黄素抑制HSC中SREBP-2表达的分子机制。启动子缺失测定，诱变测定法和EMSA将特异性蛋白-1（SP-1）结合GC-box定位在SREBP-2启动子中，该启动子负责增强启动子活性并响应HSC中的姜黄素。姜黄素抑制SP-1的基因表达并降低其反式激活活性，这些活性是由Ppargamma的激活介导的。姜黄素对SP-1结合与GC-box的抑制作用通过染色质免疫沉淀证实。总而言之，我们的结果表明，姜黄素通过激活ppargamma并减少SP-1活性，抑制培养的HSC中的SREBP-2表达，从而导致LDLR表达的抑制。这些结果为姜黄素抑制LDL诱导的HSC激活的分子机制提供了新的见解。