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Abstract Title:Astragaloside-IV promotes autophagy via the Akt/mTOR pathway to improve cellular lipid沉积。
摘要来源：
医学（巴尔的摩）。 2024年4月19日； 103（16）：E37846。 PMID： 38640324“> 38640324 Li，Xin-Yue Chen，Wei Dong，Wei Li，Qi-xiang Miao，Wen-Bo Qiao，Hui-Qiang Tian，Shi-long Yin Yin
文章隶属关系：guo liu
摘要：
当前的研究旨在研究Astagaloside IV（AS-IV）的潜在作用（AS-IV），以改进lip（AS-IV）。通过用棕榈酸治疗肝癌细胞建立脂肪肝细胞模型。 AS-IV和SC79用于治疗。油红O染色用于检测内部细胞脂质沉积和透射电子显微镜用于评估自噬体形成。免疫荧光双染色用于确定微管相关蛋白1A/1B轻链3（LC3）表达。进行了蛋白质印迹分析以检测LC3，前列环蛋白，Beclin-1，V-Akt鼠类喜膜病毒性癌基因同源物（AKT），磷酸化Akt，mTOR和磷酸化的mTOR的表达。油红O染色表明AS-IV降低了细胞内脂质的积累。此外，它增加了自噬体合成以及自噬蛋白LC3和Beclin-1在细胞中的表达。它还降低了Akt和MTOR的磷酸化水平以及前列环蛋白的水平。但是，通过SC79处理，AS-IV的影响降低了。此外，LC3B+BODIPY493/503荧光双染色表明，AS-IV通过增强自噬来降低细胞内脂质沉积水平。 AS-IV可以减少脂肪肝细胞中的脂质聚集H可以通过抑制AKT/MTOR信号通路来与增强的肝细胞自噬有关。