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摘要来源： 食物化学毒素。 2018年11月； 121：283-296。 EPUB 2018年9月9日。PMID： 30208301“> 30208301
Love Sharma
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）通常与肝自噬受损有关。在这里，我们研究了C57BL/6J小鼠中高胆固醇和高脂饮食（HC-HF）饮食的肝细胞自噬的改变，在AML-12和HEPG2细胞中通过棕榈酸（PA）进行了改变。此外，我们分析了R通过调节自噬来预防NAFLD的植物生物碱Trigonelline（TG）的Ole。为此，用标准CHOW（SC）或HC-HF饮食喂食C57BL/6J小鼠，持续16周。体外； AML-12细胞和HEPG2细胞在24小时内暴露于带有和无TG的PA。研究了与自噬，脂肪生成和脂肪毒性有关的细胞事件。 HC-HF饮食喂养的小鼠显示肝自噬阻滞，甘油三酸酯增加和脂肪变性。 PA暴露于AML-12细胞和HEPG2细胞会诱导自噬，ER应激受损，导致脂肪毒性。在HC-HF喂养的小鼠中进行TG治疗，恢复了肝自噬并预防脂肪变性。 TG处理过的AML-12和暴露于PA的HEPG2细胞显示自噬恢复，降低了脂毒性，但是，在ATG7 - / - HEPG2细胞中，这些作用降低了，并且在氯喹的存在下。这项研究表明，HC-HF饮食引起的自噬受损，TG阻止了脂肪变性，这归因于其新机制在治疗nafld。