摘要标题：
牛磺酸：针对大鼠慢性乙醇消耗期间乙醇诱导的肝脂肪变性和脂质过氧化的保护性。
摘要来源：
氨基酸。 1998; 15（1-2）：53-76。 PMID： 9871487“> 9871487 Timbrell
摘要：
酒精被长期向女性Sprague Dawley大鼠施用，在营养上完全充分的液体饮食28天。这导致肝脂肪变性和脂质过氧化。当与酒精共同管理时，牛磺酸会减少肝脂肪变性并完全阻止脂质过氧化。还在组织学上证明了牛磺酸预防脂肪肝的保护特性。尽管发现酒精不影响牛磺酸的尿液排泄（肝脏损害的无侵袭性标记），血清和肝牛磺酸水平与单独给出牛磺酸的动物相比，在接受酒精 +牛磺酸的动物中明显饲养。酒精可显着诱导细胞色素P-450（CYP2E1）的乙醇诱导形式。该活性明显低于对照，在喂养含牛磺酸的液体酒精饮食的动物中几乎无法检测到。此外，在整个乙醇给药的整个28天期间，酒精会显着增加同型半胱氨酸排泄到尿液中。但是，牛磺酸并不能阻止这种增加。有证据表明，用酒精和酒精 +牛磺酸治疗的动物中有轻微的胆汁淤积，如血清胆汁酸和碱性磷酸酶（ALP）所表明的那样。牛磺酸的保护作用归因于胆汁酸的潜力，尤其是牛磺酸共轭胆汁酸（牛胆胆酸）以抑制某些微粒体酶的活性（CYP2E1）。 这些体内发现首次证明了肝脂肪变性和脂质过氧化，以作为一种长期饮酒的结果，可以通过牛磺酸给大鼠的给药来改善。