橘子素通过通过AMPK-ULK1途径激活线粒体来保护小鼠免受酒精诱导的脂肪肝脏的影响。
摘要来源:
j Agric Food Chem。 2022年9月5日。EPUB2022 SEP5。PMID: 36063077> 36063077 Fang Yuan,Li Peng,Chen Qiu
文章隶属关系:Jianjin guo
摘要:酒精饮料在世界各地被广泛消费,但持续的乙醇暴露会导致肝脂肪变性导致肝脂肪变性,如果没有适当的治疗,就会在不适当的治疗中发展成严重的脂肪肝脏异常。在这项研究中,我们研究了橘皮肝肝脏的橘皮素的潜在保护作用。通过口服摄入量在慢性酒精喂养C57BL/6J小鼠模型中通过口服摄入分析橘子素的影响,而通过对乙醇处理的肝脏治疗进行的研究,探索了基本机制AML-12细胞。乙醇喂养增加了血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平,肝脏重量以及血清和肝三酰基甘油含量,而20和40 mg/kg橘子治疗促进了这些作用的剂量依赖性抑制。有趣的是,橘子蛋白可以阻止肝脏氧化应激水平增加,并保护肝细胞线粒体免受乙醇诱导的形态异常。一项机械研究表明,20μM橘子处理通过AMP激活的蛋白激酶(AMPK)非协调的51种样激酶1(ULK1)途径激活线粒体,从而恢复了线粒体呼吸功能和抑制steatosis。相比之下,用化合物C阻塞AMPK-ULK1途径逆转了橘皮素的肝保护作用。总体而言,橘子素激活了线粒体,并通过AMPK-ulk1依赖性机制受到乙醇诱导的肝脂肪变性的保护。