补充硒可减轻脂肪载的人C3A人C3A肝癌细胞中用TGFBETA1。 2010 Feb23。Epub2010 Feb23。pmid： 20188144 Alexander F Howie，J Ian Mason，Simon W Walker，Geoffrey J Beckett
文章隶属关系：英国爱丁堡西部综合医院临床生物化学。
摘要：背景：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）与肥胖症（NAFLD）相关。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是NAFLD的严重后果，其中慢性组织损伤和炎症会导致纤维化，这可能会发展为肝硬化。转化生长因子β1（TGFBETA1），促炎细胞因子和氧化应激被认为可以发挥作用在这些条件的发病机理中至关重要的作用。单个肝细胞类型对纤维化的贡献仍然存在争议，硒状态的影响尚未得到研究。方法：在这项研究中，我们使用了使用OLEATE处理的人肝癌（C3A）细胞的细胞培养模型来研究脂肪载荷和硒状态如何影响TGFBETA1响应胶原蛋白的产生。还研究了炎性细胞因子的分泌，以及处理过的细胞的上皮特征。结果：我们发现，在对TGFBETA1治疗的响应中，C3A细胞产生了编码Procollagen I的Pro-Alphai链的mRNA，分泌的Procollagen I肽，上调了促炎性细胞因子毒素interleukin-8（IL-8）的产生，并产生Mesphimalmarkal vimentim vimentin and downypregin and down-production。当细胞加载Oleate并被刺激时，这些反应大部分大大增强了通过硒添加的剂量，以优化硫氧还蛋白还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶的表达。结论：我们的数据表明，C3A肝细胞对TGFBETA1响应TGFBETA1的脂肪加载和次优的硒状态增强了胶原蛋白和IL-8的产生，这可能是上皮上皮的一部分，作为间质过渡的一般意义：这些发现与肝细胞相关的FORSESIS