白藜芦醇抑制大鼠中的非酒精性脂肪肝病。
摘要来源：
bmc胃胃肠道。 2008年9月9日； 8：40。 PMID： 18782455“ Beraza，Pablo Aldazabal，NereaGarcía-urkia，Cristina Sarasqueta，Angel Cosme，Belen Irastorza，AlbertoGonzález，Juan I Arenas
摘要摘要：
背景：非酒精性脂肪肝病的普遍性（Nafld）很高。 NAFLD与肥胖，糖尿病和高甘油三酸酯血症有关。大约20％的NAFLD患者最终会出现肝硬化。我们的目的是研究白藜芦醇在脂肪变性动物模型中是否降低了肝脂肪变性，这种治疗方法是否导致肿瘤坏死因子α（TNF-Alpha）产生，脂质过氧化和氧化应激的降低。方法：malE Wistar Crl：Wi（Han）（225 g）大鼠被随机分为三组。对照组（n = 12）可以免费访问常规干鼠盘4周。脂肪变性（n = 12）和白藜芦醇（n = 12）组可自由获取饲料（高碳水化合物脂肪的饮食高饮食）和每周4天的水，并禁食剩余的3天，持续4周。白藜芦醇组中的大鼠每天通过口服途径为白藜芦醇10毫克。所有大鼠在4周时被杀，并评估脂肪浸润和细菌易位。测量血清中TNF-α的水平，肝丙二醛（MDA），氧化应激（超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，过氧化氧化酶和一氧化物合酶）和生化参数水平。结果：白藜芦醇基组的脂肪沉积减少了（1级对3级，p <0.05级，p <0.05）。 tnf-alpha和MDA水平在Steatosis组中显着提高（TNF-Alpha； 33.4 +/- 5.2 vs 26.24 +//3.4 +/-/3.4 +/-3.4 +/-/-3.4 +/-/-3.4 +/-/-3.47 pg/ml和mda; 9.08 +/- 0.8和3.17 +/- 1.45妈妈，p <0.05）。这伴随着增加的超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶，以及白藜芦醇组肝脏中一氧化氮合酶的降低（p <0.05 vs steateatosis群）。在任何组中都没有发现细菌易位。在白藜芦醇给定的大鼠组中，葡萄糖水平降低（p <0.05）。结论：白藜芦醇大鼠的NAFLD严重程度降低。这种作用至少部分通过TNF-Alpha抑制和抗氧化活性介导。