摘要标题：
白藜芦醇减轻小鼠中的酒精脂肪肝脏。
摘要来源：
am J Am J Physiol胃肠道肝生理学。 2008年10月； 295（4）：G833-42。 EPUB 2008年8月28日。PMID： 18755807 18755807 Q Rogers，Brandi Pennock，Min You
摘要：酒精脂肪肝与抑制Sirtuin 1（SIRT1）和AMP激活的激酶（AMPK）有关，两个关键信号分子调节动物中肝脂质代谢的途径。白藜芦醇是一种饮食多酚，已被确定为SIRT1和AMPK的有效活化剂。在本研究中，我们进行了体内动物实验，该实验测试了白藜芦醇逆转慢性乙醇对肝脏SIRT1-AMPK信号系统的抑制作用的能力，并防止酒精性肝脂肪变性的发展。白藜芦醇TreATMEMT提高了SIRT1表达水平并刺激乙醇喂养小鼠肝脏的AMPK活性。白藜芦醇介导的SIRT1和AMPK活性的增加与固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）的抑制以及过氧化物酶体增殖物激活受体伽马共振剂α（PGC-1Alpha）的激活有关。同时，在乙醇喂养的小鼠中，白藜芦醇给药显着增加了循环脂联素水平，并增强了肝脂联素受体的mRNA表达（ADIPOR1/R2）。总之，白藜芦醇治疗导致脂质合成降低，脂肪酸氧化速率增加，并防止酒精性肝脏脂肪变性。白藜芦醇的保护作用是通过在乙醇喂养的小鼠肝脏中的SIRT1-AMPK信号系统上调进行的全部或部分介导的。我们的研究表明，白藜芦醇可以作为预防或治疗人类酒精脂肪肝病的有前途的药物。