vsl＃3益生菌治疗可减轻纤维化，而小鼠饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎模型中没有变化的脂肪性肝炎。
摘要来源：
肝病学。 2009年3月； 49（3）：989-97。 PMID： 19115316“ Karen Kodys，Pranoti Mandrekar，Gyongyi szabo
文章隶属关系：马萨诸塞大学医学院肝脏中心医学系，美国马萨诸塞州伍斯特大学，美国马萨诸塞州01605-2324，美国。
摘要：摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFTIS），大多数情况下（Naflal and），及其高级阶段（naft and）美国慢性肝病的常见原因。 NASH具有代谢综合征，炎症和纤维化。益生菌具有免疫调节和抗炎活性。我们测试了益生菌VSL＃3可能会改善的假设e蛋氨酸 - 胆碱缺陷型（MCD）饮食诱导的NASH小鼠模型。与蛋氨酸 - 胆碱支持的（MCS）饮食相比，MCD饮食在C57BL/6小鼠中导致NASH，肝脏脂肪变性，甘油三酸酯增加，炎性细胞的积累，肿瘤坏死因子α水平增加和纤维化。 VSL＃3无法防止MCD诱导的肝脏脂肪变性或炎症。即使在VSL＃3的存在下，MCD饮食也诱导了血清内毒素的上调和Toll样受体4信号传导成分的表达，包括CD14和MD2，MyD88适配器和核因子Kappab激活。相比之下，VSL＃3治疗改善了MCD饮食诱导的肝纤维化，导致胶原蛋白和α-光滑肌肉肌动蛋白的积累减少。我们发现与仅MCD饮食相比，在喂养MCD+VSL＃3的小鼠中，肝过氧化物酶体增殖物激活受体的表达增加，并降低了procollagen和基质金属蛋白酶的表达。 MCD饮食触发已知的纤维化剂转化生长因子β（TGFBETA）的上调。在存在VSL＃3的情况下，保持了MCD饮食诱导的TGFBETA表达。但是，Bambi的表达是具有负调控功能的TGFBETA伪受体的表达。总而言之，我们的数据表明VSL＃3调节肝纤维化，但不能防止NASH的炎症和脂肪变性。 VSL＃3介导的防止MCD饮食诱导的肝纤维化的保护可能包括调节胶原蛋白表达和TGFBETA信号受损。