摘要标题：
恒河猴中含酒精脂肪肝和纤维化的发展。 2004年10月； 28（10）：1569-76。 PMID： 15597091“膜生物化学和生物物理学，美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所，壁内临床和生物学研究部，美国卫生研究院，马里兰州罗克维尔，美国20852年，美国卫生研究院。 酒精引起的肝脏脂肪变性和纤维化。在动物中的各种饮酒研究已被用来建模一些SEM人类肝病中发生的PTOM。方法：维持恒河猴（Macaca mulatta）的饮食，该饮食含量非常低，α-烯醇酸浓度很低，并可以免费获得人工甜味的7％乙醇溶液。对照和消耗乙醇的动物保持在饮食中，其中linoleate含量足够（能量的1.4％）；但是，α-Linoleate仅占能量的0.08％。获得肝样本，并在5年时比较两组的肝磷脂，胆固醇酯和甘油三酸酯的脂肪酸组成，并比较了组织样品的组织病理学在3年和5年时进行比较。结果：在5年内，该组的乙醇平均消耗为2.4 g.kg.day。由于乙醇 - 依赖乙醇的治疗，在酒精处理的基团的肝磷脂中，几种多不饱和脂肪酸的浓度明显较低，包括花生四烯酸和大部分T与饮食对照相比，HE N-3脂肪酸，尤其是二十六烯酸的脂肪酸。乙醇组的动物在5年中的肝标本显示出明显的脂肪变性，局灶性和弥漫性细胞坏死都显着，与3年获得的标本相比，纤维化的发育增加，并且与饮食对照的标本相比，没有纤维性病变的证据。结论：这些发现表明，在恒河猴中乙醇诱导的肝脏疾病的进步可能是通过饮食必需脂肪酸的数量和类型来调节的，而N-3脂肪酸的边际摄入可能是Primates肝病发展的允许因素。