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摘要来源：
j Physiol。 2022年9月; 600（18）：4137-4151。 EPUB 2022 9月4日。PMID： 35974660 Stefanovic，Rolando B Ceddia
文章隶属关系：Shailee Jani
摘要：肥胖相关胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发病机理中起着重要作用。二酰基甘油（DAG），神经酰胺和炎症的积累是引起NAFLD的关键因素。近年来，生酮饮食（KD）已成为有效的非药物治疗NAFLD和其他与肥胖相关的代谢疾病的干预措施。尚未确定的是KD如何影响肝脏中的DAG和神经酰胺含量以及胰岛素敏感性。因此，这项研究旨在评估这些变量，以及葡萄糖和脂肪代谢以及暴露于以下饮食之一的大鼠肝脏中的炎症标志物：标准食物（SC），肥胖的高脂，蔗糖，蔗糖添加的饮食（HFS）或kd。尽管脂肪含量高于HFS饮食，但KD并未引起脂肪变性并保留了肝胰岛素信号。 KD降低了DAG含量和蛋白激酶C-ε的活性，但明显增加了神经酰胺含量。但是，尽管KD增加了神经酰胺合酶2（CERS2）的表达，但它抑制了CERS6表达，这种作用促进了有益的非常长链神经酰胺而不是有害的长链神经酰胺的产生。 KD还增强了参与M的关键基因的肝脏表达Itochrial生物发生和脂肪酸氧化（PGC-1α和FGF21），抑制炎症基因（TNFα，NF-KB，TLR4和IL6），并将底物转移到从头脂肪生成上。因此，通过多种机制，KD在肝脏中施加了抗杆菌和胰岛素敏感性的作用，这支持使用这种饮食干预来治疗NAFLD。关键点：二酰基甘油（DAG），神经酰胺和炎症的积累是引起胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的关键因素。这项研究提供了证据表明，富含脂肪的生酮饮食（KD）富含脂肪，含碳水化合物减少了DAG含量并保留了肝脏中的胰岛素信号。 KD通过增强参与肝脏中线粒体生物发生和脂肪酸氧化的基因，从脂肪生成转移了新陈代谢。 KD还促进了有益的长链神经酰胺的生产，而不是潜在的有害的长链神经酰胺。通过多种机制，E KD在肝脏中施加了抗势足和胰岛素敏感性的作用，该作用支持使用这种饮食干预来治疗NAFLD。