饮食中谷氨酸对HFCS诱导的肝脂肪变性的影响：肝脏和内脏脂肪中的表达曲线。
摘要来源：
肥胖（银弹簧）。 2010年1月28日。EPUB 2010 1月28日。PMID： 201110222 Nadine J Makhoul，Soad M Saleh，Razan H Bakheet，Mohammed A al-Johi，Rana K al-Rabiah，Marya Z Zaidi，Futwan A al-Mohanna
隶属关系：细胞生物学和糖尿病学和糖尿病研究单位，生物学研究部阿拉伯。
摘要：先前已经证明，非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的患者在肝和脂肪组织代谢中均显示出改变，以及导致NAFLD发病机理的饮食因素很可能是多果y。使用C57BL/6J小鼠，我们检查了长期暴露于低剂量的饮食单钠（MSG）（MSG），高果糖玉米糖浆（HFCS）还是两种组合，与对照组的组合会影响代谢和肝和肝脂肪基因在成年雄性雄性幼体中的表达。从交配前的3周开始，提供了含有20％HFC和/或饮食质量的孕产妇饮食（在饮用水中提供的97.2 +/- 6.3 mg/kg体重（BW）），并继续进行妊娠和断奶，直到后代达到32周。在相同条件下，将肝脏和腹部脂肪基因表达与饲喂等值标准CHOW的对照动物进行了比较。 HFC诱导肝脂肪变性并增加了参与碳水化合物和脂质代谢的基因的表达。相反，饮食中的MSG升高血清游离脂肪酸（FFAS），甘油三酸酯（TGS），高密度脂蛋白 - 胆固醇（HDL-C）和胰岛素以及肝脏中参与脂质的肝基因的表达代谢和胆汁合成。 HFCS+MSG组合升高了肝TG，血清FFA和TG水平。在内脏的白色脂肪组织中，MSG和HFC饮食都增加了转录因子SREBF2的表达和PPARGC1A的表达降低，同时下调了线粒体呼吸链成分的表达。 MSG增加了与脂肪细胞分化有关的几个基因的表达。我们假设HFC可以促进肝脂肪变性，而饮食中的味精会诱导血脂异常和胰岛素抵抗的标志物。