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Abstract Title:Compound K Attenuates the Development of Atherosclerosis in ApoE(-/-) Mice via LXRα激活。
摘要来源：
int j mol Sci。 2016年7月8日； 17（7）。 Epub 2016年7月8日。PMID： 273996689 27399689 Bao，Yin Dou，Yuan Tang，Jianxiang Zhang，江外严重的心血管事件。尽管降低胆固醇的药物是针对动脉粥样硬化疗法的广泛规定的，但它仍然是发达国家死亡的主要原因。在这里，我们测量了C的影响在动脉粥样硬化形成中的混合k，并研究了化合物K。
方法： 的可能机制： 我们处理了与动脉粥样硬化的动物（APOE（apoe）（apoe）的尺寸（ - / - ）digition kongrigation（/--）。炎性细胞因子水平和血清脂质谱。在体外收集腹膜巨噬细胞和炎症体实验。
结果： 我们的结果表明，我们的结果表明，与复合剂量依赖性相互依赖的途径通过55％的重新促进了55％的复合疗法，使得与55％的复杂疗法相互补充。全身性炎症细胞因子和局部炎症体活性的抑制。化合物K增加了巨噬细胞衍生的泡沫细胞的胆固醇外排，并减少了胆固醇晶体刺激的巨噬细胞中的炎性体活性。 tLXRα的激活可能有助于化合物K。
结论： 这些观察结果提供了证据，这些观察结果提供了通过LXRα激活和支持其进一步评估的方法，并提供了对COMPOUNT的影响，并为其进一步的评估提供了一种潜在的评估，并提供了一种潜在的评估。动脉粥样硬化。