肝脏果糖表达的减少，并改善了阿托伐他汀治疗后液体果糖喂养大鼠的肝发炎和代谢。
摘要来源：
toxicol Appl pharmacol。 2011年2月15日； 251（1）：32-40。 EPUB 2010 11月29日。PMID： 21122807“> 21122807 a alsteisson，Marta Alegret，Manuel Merlos，Nuria Roglans，Juan C Laguna
文章隶属关系：药理学和治疗化学系，巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，SPAIN，SPAIN。人类的改变，包括非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。尽管NAFLD的唯一有效治疗方法是热量限制和减肥，但现有数据表明，Atorvastatin，一种羟基甲基 - 谷胱甘肽-COA还原酶抑制剂可安全地用于NAFLD患者并改善肝组织学。为了进一步深入了解阿托伐他汀对NAFLD的治疗作用的分子机制，我们使用了一个实验模型，该模型模仿了人类消费果糖味的饮料。对照，果糖（10％w/v溶液）和果糖+阿托伐他汀（30 mg/kg/day）Sprague-Dawley大鼠在14天后处死。获得血浆和肝组织样品，以确定与脂肪酸合成和分解代谢以及炎症过程有关的血浆分析物，肝组织学和肝蛋白的表达。补充果糖会诱导高甘油三酯血症和高稀释血症，肝脂肪变性和坏死症，增加了与脂肪酸合成和脂肪酸β-氧化活性降低相关的基因的表达。阿托伐他汀治疗完全消除了坏死炎的组织学迹象，从而减少了肝表达金属硫蛋白-1和核因子kappa b结合。此外，阿托养而间减少血浆（x 0.74）和肝甘油三酸酯（x 0.62）浓度，降低了碳水化合物反应元件结合蛋白转录因子（x 0.45）及其靶基因的肝脏表达，并增加了脂肪酸β-氧化系统的肝活性（x 1.15）。这些作用可能与以下事实有关：阿托伐他汀降低了补充果糖供应大鼠肝脏的果糖激酶（x 0.6）的表达，从而减少了连续果糖摄入的肝脏上的代谢负担。
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