miRNOME分析揭示了饮食诱导的非酒精性脂肪肝病发病机理中的新分子决定因素。
摘要来源：
实验室投资。 2011年2月； 91（2）：283-93。 EPUB 2010年10月18日。PMID： 20956972“> 20956972 Bruscalupi，Fiorella Piemonte，Nadia Panera，Rita de Vito，Silvia Leoni，Gian Franco Bottazzo，Andrea Masotti，Andrea Masotti，Valerio Nobili
文章隶属关系：代谢性和自身免疫性疾病的单位，自身免除肝脏疾病，bambboino gesbino gesbine gesrins gesrens gesrens and Resection Cressute and Rescute and Instutte。 具有广泛的肝脏条件。 NAFLD的复杂分子发病机理尚不清楚。在在研究中，我们对通过不同饮食进行NAFLD的大鼠肝脏中microRNA（miRNA）表达谱进行了分析。为此，Sprague-Dawley大鼠随意以不同的饮食喂食3个月：标准饮食（SD），饮食富含脂肪和碳水化合物低的饮食（HFD），SD，具有高果糖（SD-HF）的SD和脂肪和脂肪含量高的饮食（HFD-HF）。我们的结果表明，与对照动物以及各种肝损伤相比，使用不同饮食方案的治疗导致体重显着增加和某些代谢参数的改变。 miRNA分析表明，在HFD，SD-HF和HFD-HF大鼠中，三个miRNA（miR-122，miR-451和miR-27）的明显下调以及miR-200a，miR-200b和miR-429的上调。此外，仅在富含果糖的饮食中，miR-21的表达显着降低。这些miRNA靶标分子涉及脂质和碳水化合物代谢的控制，信号tranductioN，细胞因子和趋化因子介导的信号通路和凋亡。 PKCδ，LITAF，Aldolase-A，P38MAPK，PTEN，LIPIN1，EPHRIN-A1，EPHA2和FLT1的蛋白质印迹分析显示出对所有这些蛋白质的饮食诱导的放松管制。有趣的是，LITAF，PTEN，LIPIN1，EPHRIN-A1，EPHA2和FLT1的表达模式可以通过其特定mRNA，可能的调节性miRNA或两者兼而有之可以很好地解释。总之，我们首次突出显示了新型决定因素（miRNA和蛋白）参与饮食诱导的Nafld的分子发病机理。