diosgenin通过肝NLRP3炎症体依赖性信号传导途径减弱代谢相关的脂肪肝病。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2024年9月10日; 138：112581。 EPUB 2024 6月28日。PMID： 38944952 Chen，Xin Zhang，Decheng Meng，Linya Wang，Hongshuai Liu，Wenying Jiang，Yuqing Sun，Fengxia Zhang
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摘要：代谢 - 代谢 - 与代谢 - 伴随脂肪肝病（Mafld）是一个普通的Liver liver。但是，其发病机理和治疗方法尚未完善。 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）是MAFLD的有前途的治疗靶标。 Diosgenin（DG）是一种天然化合物，在传统的中草药中鉴定出具有药理学作用，例如抗INFL弹药，抗氧化剂，肝保护性和低脂肪性活性。在这项研究中，我们检查了DG在体外和体内对MAFLD的影响和分子机制。我们通过管理高脂饮食（HFD）建立了大鼠模型。我们还通过用游离脂肪酸（FFA）处理HEPG2细胞来产生体外MAFLD模型。结果表明，在体外和体内模型中，DG减弱了脂质的积累和肝损伤。 DG下调了NLRP3，与凋亡相关的斑点样蛋白（ASC），天冬氨酸特异性蛋白酶-1（Caspase-1），Gasdermin D（GSDMD），GSDMD-N-N和Ilthleuukin-1β（IL-1β）。此外，我们在体外沉默和表达过表达的NLRP3，以确定DG对Antimafld的影响。沉默的NLRP3增强了DG对MAFLD治疗的影响，而NLRP3过表达逆转了其有益效果。综上lammasome依赖性信号通路。 DG代表用于MAFLD治疗的天然NLRP3抑制剂。