摘要标题：
姜黄素通过中断胰岛素信号传导和减轻氧化应激来减轻胰岛素对刺激肝星状细胞激活的影响。
摘要来源：
clin乳腺癌。 2010 Jun; 10（3）：224-9。 PMID： 19841616
与II型糖尿病（T2DM）相关的高胰岛素血症是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝纤维化的危险因素。肝星状细胞（HSC）是肝纤维发生过程中胶原蛋白产生的主要效应子。胰岛素水平升高刺激HSC激活。除了其抗糖尿病作用外，抗氧化剂姜黄素，姜黄中的黄色颜料可抑制HSC激活，并保护肝脏在体外和体内免受纤维化的影响。这项研究旨在评估姜黄的影响n在胰岛素诱导的HSC激活上，并进一步阐明了基本机制。我们报告，姜黄素剂量依赖性地依赖性地消除了胰岛素诱导的HSC激活，通过抑制I型胶原基因的表达和与HSC激活相关的其他关键基因的表达。其他实验表明，姜黄素通过降低胰岛素受体（INSR）的磷酸化水平（INSR）和抑制INSR的基因表达来中断HSC中的胰岛素信号传导。此外，姜黄素通过诱导谷氨酸甲酸酯 - 半胱氨酸连接酶（GCL）的基因表达来减轻胰岛素诱导的HSC中的氧化应激，从而导致从头合成谷胱甘肽和INSR基因表达的抑制。这些结果支持我们的初始假设，即姜黄素通过中断胰岛素信号传导和减弱氧化应激来抑制胰岛素对刺激HSC激活的影响。我们的结果提供了有关姜黄素抑制胰岛素诱导的HSC激活的机制的新见解。Ory调查预付在线出版物，2009年10月19日； doi：10.1038/labinvest.2009.115。