姜黄素抑制肝蛋白 - 酪氨酸磷酸酶1B，并防止果糖喂养大鼠的高甘油三酸酯和肝脂肪变性。
抽象来源：
肝病学。 2010年5月； 51（5）：1555-66。 PMID： 20222050“> 20222050
摘要作者： Hu 文章隶属关系：来自中国南京南京大学生命科学的国家关键生物技术学院。
摘要：高消费饮食果糖的消耗是胰岛素抗胰岛素或抗肽抗胰岛素或乳肽抗肝素造成的重要因素。我们研究了姜黄素对果糖诱导的高甘油三酯血症和肝脏脂肪变性的影响，并探索了其在大鼠中的预防机制。姜黄素降低了果糖喂养大鼠的血清胰岛素和瘦素水平。这种化合物可以增加胰岛素RE的磷酸化CEPTOR和胰岛素受体底物1在果糖喂养大鼠的肝脏中增强Akt和细胞外信号调节的激酶1/2（ERK1/2）活化。此外，姜黄素增加了肝JANUS激活的激酶 - 信号传感器2的磷酸化，随后还刺激了该模型中的Akt和ERK1/2激活。在乳糖素受体和信号转录器的长形式的酪氨酸1138磷酸化中抑制姜黄素对瘦素信号传导过度刺激的过度刺激导致细胞因子信号传导3的抑制剂下降，从而下调了喂养大鼠的肝脏中的细胞因子信号传导3。因此，通过姜黄素改善了胰岛素和瘦素信号转导转导的转导以及过氧化物酶体增殖物激活的受体α表达的升高，导致降低了低密度的脂蛋白过量产生和甘油三酸酯的高血压。此外，肝蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）的过表达和多动症与有缺陷的INS相关在果糖喂养的大鼠中观察到Ulin和瘦素信号传导。此外，发现姜黄素可显着降低该模型中的肝PTP1B表达和活性。结论：我们的数据表明，姜黄素可预防果糖诱导的高甘油三酯血症和肝脂肪变性的机制是其对PTP1B的抑制作用，以及随后在大鼠肝脏中胰岛素和瘦素敏感性的提高。该PTP1B抑制性能可能是姜黄素治疗肝胰岛素和瘦素耐药驱动的果糖诱导的肝脂肪变性的有前途的治疗策略。