摘要标题：
姜黄素抑制NF-kappab激活，并降低小鼠实验性脂肪性肝炎的严重程度。
摘要来源：
Mech Mech Ading Dev。 2003年12月; 124（10-12）：1025-34。 PMID： 15582125“> 15582125 艾琳·德拉·佩尼亚（AileenDelaPeña），伊夫·霍斯曼（Yves Horsmans）
文章隶属关系：胃肠病学部门，Catholique de Louvain大学（UCL），Gaen/UCL 53/79，Avenue E. Mounier，53，B-1200，B-1200 BRUSSELS，比利时。 虽然氧化应激是非酒精性脂肪性肝炎的特征，但氧化应激与炎症募集之间的因果关系尚未证明。我们一个在实验性脂肪性肝炎中炎症性募集的NF-kappab对炎症敏感的信号传导途径的作用。
方法： <> <> <>最多4周。评估了组织病理学，脂质过氧，NF-kappab/DNA结合和NF-kappab调节的基因的表达。 NF-kappab和促炎性ICAM-1，COX-2，MCP-1和CINC mRNA的诱导。姜黄素显着减少了MCD诱导的炎症，但对脂肪变性或对肝脂质过氧化物的水平没有影响。姜黄素阻止了MCD诱导的NF-kappab激活，并降低了ICAM-1，COX-2和MCP-1的下游诱导。但是，它未能减少AP-1，MAPK途径或CINC表达的速度。
结论： 姜黄素可以减轻肝炎的肝炎的严重性，可通过MCD饮食诱导的实验性稳定炎和依赖性的nf-inf-Inf-Inf-inf-inf-inf诱导的实验性稳定性炎症，基因。 NF-kappab途径是在实验性脂肪性肝炎中募集炎症的几种可能的信号通路之一。