β-通过TLR4和Stat3在体内和体外改善急性乙醇诱导的脂肪肝。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2013年10月； 17（2）：184-90。 Epub 2013 Jun28。pmid： 23816536 23816536 Ting bai，Peng-He Cui，小刺太阳，Xue-Jun Jin，Yan-ling Wu，Ji-Xing Nan
文章隶属关系：ying wan
摘要：乙醇消费量会导致许多类型的肝脏受伤，并抑制了天生的不合情够源，但没有完全弄清物质机制。 The present study was conducted to determine whether betulinic acid (BA) or betulin (BT) would ameliorate acute ethanol-induced fatty liver in mice, and to characterize whether Toll like receptor 4 (TLR4) and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) were involved in ethanol-stimulated hepatic stellate cells（HSC）。在体内施用EtOH（5mg/kg）和Ba或BT（20或50mg/kg），而EtOH（50mm）和BA或BT（12.5或25μm）在体外施用。 BA或BT的给药可显着防止乙醇以及血清TG引起的血清ALT和AST的增加。 Ba或BT的补充可防止乙醇诱导的嗜酸性坏死，增加的肝细胞核和基质炎症浸润，如肝组织病理学研究所示。乙醇的CYP2E1活性显着降低了CYP2E1的活性和SREBP-1CAS的表达，但是，较低的Ba或Bt剂量对CYP2E1活性或SREBP-1C的表达显示出轻微的影响。 BA或BT给药可显着降低TLR4的表达，并增加了STAT3的磷酸化。在体外，BA或BT处理通过调节TLR4和STAT3的调节，在乙醇刺激的HSC中降低了α-SMA和胶原蛋白I的表达，与体内相吻合。所有这些发现表明BA或BT MIGHT ameliorateacute乙醇诱导的脂肪肝通过TLR4和STAT3在体内和体外，有望的乙醇诱导脂肪肝疗法的有前途的药物。