berberine通过腺苷单磷酸激活的蛋白激酶/sirtuin 1途径在酒精相关肝病中改善异常脂质代谢。
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lab invest。 2023 APR; 103（4）：100041。 EPUB 2023 1月10日。pmid： 36870291 36870291 Juan-Juan Li, Miao Cheng, Xue-Ni Niu, Peng-Cheng Jia, Jing-Yu Liu, Cheng Huang, Xiong-Wen Lv, Jun Li
Article Affiliation:Lin Zhu
Abstract:Alcoholic fatty liver disease (AFLD) is an early stage of alcohol-related liver disease characterized by abnormal lipid metabolism in肝细胞。迄今为止，据我们所知，除了戒酒外，还没有有效的策略来预防或治疗酒精相关的肝病。 berberine（BBR）是从传统的中药中提取的主要生物活性成分，例如Coptis和ScutellaRIA，保护肝功能并减轻肝脏脂肪变性。但是，BBR在AFLD中的潜在作用尚不清楚。因此，本研究研究了BBR在体内6至8周大的C57BL/6J雄性小鼠中BBR对GAO-BEING诱导的AFLD的保护作用，在体内和乙醇（ETOH）诱导的α小鼠肝脏12（AML-12）细胞体外。结果表明，BBR（200 mg/kg）减弱了酒精性肝损伤，并抑制了体内脂质积累和代谢疾病。一致地，BBR有效地抑制了固醇调节元素结合因子1c，固醇调节元素结合转录因子2，脂肪酸合酶和3-羟基-3-羟基-3-甲基戊二酰核糖酶还原酶在EtOH刺激的AML-12细胞中的表达，并在Vitro中促进了SIRTER的AML-12细胞，并促进了SIRTER的1（SIRTER）1（SIRTE）1（ ETOH处理的AML-12细胞。此外，SIRT1沉默减轻了BBR治疗的肝脂肪变性减轻潜力。机械上，摩尔生态对接显示BBR和单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）的结合作用。进一步研究的结果表明，AMPK活性的降低伴随着对SIRT1表达的显着抑制。 SIRT1沉默减弱了BBR的保护作用，而其表达的抑制对AMPK磷酸化没有明显的影响，这表明SIRT1在AFLD中的AMPK下游起作用。 BBR总体上改善了异常脂质代谢，并通过AFLD小鼠的AMPK/SIRT1途径缓解了ETOH诱导的肝损伤。