摘要标题：
α-硫酸通过抑制TGF-beta信号通路抑制肝PAI-1的表达和纤维化。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2010年3月12日； 393（3）：536-41。 Epub 2010Feb。pmid： 20153726 20153726 Hye-soon Kim，Byoung Kuk Jang，Jae Seok Hwang，Hueng-Sik Choi，Ki-Up Lee，Kiun-Gyu Park，In-kyu Lee
文章隶属隶属关系：内部医学系，Keimyung大学医学院，Daegu 700-712，Souttor STRIVITOR STURITION。 （PAI）-1通过参与细胞外基质重塑，在肝纤维化的发展中起着重要作用。我们先前报道说，一种天然存在的硫醇抗氧化剂的α-硫酸（ALA）通过抑制表达O来防止肝脂肪变性。F固醇调节元件结合蛋白1C。本研究的目的是确定ALA是否通过抑制多种TGF-β介导的分子介质来阻止肝PAI-1表达和纤维化。我们调查了ALA是否抑制了胆管结扎（BDL）的小鼠肝纤维化的发展，这是一种已建立的肝纤维化动物模型。我们发现ALA明显抑制了BDL诱导的肝纤维化和PAI-1表达。我们还发现，ALA减弱了TGF-BETA刺激的PAI-1 mRNA表达，并抑制了肝细胞中的PAI-1启动子活性。这种效果是由SMADS和JNK和ERK途径介导的。本研究的结果表明，ALA通过抑制包括SMAD3，AP1和SP1在内的TGF-β介导的分子介质抑制肝PAI-1的表达，并阻止BDL诱导的肝纤维化的发展。这些发现表明，ALA可能在防止Deve方面具有临床应用肝纤维化的收益和进展。