摘要标题：Sulforaphane激活
NRF2激活T（H）1免疫力：树突状细胞的作用。
摘要来源：
2008年5月； 121（5）：1255-1261.E7。 Epub 2008 3月5日。PMID： 18325578“> 18325578 Wang，Andre e Nel
文章隶属关系：纳米医学系，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。
摘要：背景：背景：与衰老的细胞免疫力下降具有相当大的公共健康重要性。最近的研究表明，树突状细胞（DC）的氧化还原平衡是维持保护性细胞免疫的关键因素，并且这种稳态机制的扰动可能导致免疫衰老。目的：我们寻求（1）阐明直流氧化还原平衡在接触降低中的作用衰老期间的迫感性（CHS）和T（H）1免疫力，以及（2）确定NRF2介导的抗氧化剂防御途径如何恢复谷胱甘肽（GSH）水平会影响这种减少。方法：我们评估了NRF2缺乏症的影响和NRF2激动剂磺烷或硫醇前体N-乙酰基半胱氨酸（NAC）对CHS对旧小鼠接触抗原的反应的影响。我们研究了SFN和NAC对恢复t（h）1免疫的影响，通过在收养转移和体内挑战之前对DC进行治疗。结果：衰老与NRF2缺乏突出的CHS响应降低有关。全身SFN处理通过NRF2介导的抗氧化剂表达和GSH合成来逆转这种减少。从旧动物中的DC的收养转移引起了受体动物的CHS反应弱。使用SFN或NAC的老动物的DC处理DC恢复了体内挑战反应。结论：SFN和NAC上调T（H）1免疫力通过恢复氧化还原平衡而衰老。