锌缺乏症可能导致与年龄相关的胸腺大小和功能的损失

摘要标题：

锌在产前和产后哺乳动物胸腺免疫史发生。

摘要来源：

体内。 1998年11月至12月； 12（6）：695-722。 PMID： 9891234“> 9891234

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美国洛杉矶南加州大学医学院病理学系。 a）上皮，b）淋巴细胞或淋巴上皮和3）分化的细胞微环境，形成了哈索斯体（HBS）。人类胸腺涉及的免疫形态变化特征在出生后第一年或之后不久开始整个寿命。人类胸腺微环境的细胞数量的年度减少3％至5％，一直持续到中年，降低到每年不到1％。根据这些结果的外推，胸腺上皮（RE）组织的总损失和相关的胸腺细胞应在人类120岁时发生。胸腺细胞微环境的明显降低是一个良好控制的生理过程，大概是在局部和全局调节的局部和全局调节下，分别由Re网络的细胞和神经内分泌轴的细胞调节。在人类中，血液中的FACTEUR硫代serique（FTS）水平与年龄相关的下降开始于20岁以后，而FTS在生命的第5至6个十年之间完全消失了。相比之下，胸腺素-Alpha 1和胸腺蛋白酶的血清水平似乎早在10岁之前就开始下降。各种其他激素对胸腺H的影响的影响AVE还被表征：睾丸激素，雌激素和氢化可的松治疗导致显着相关，可可替代性和孕酮给予中度略有至中等作用，而使用脱氧皮质固醇无效。甲状腺素的实验给药产生剂量依赖性结果：低剂量导致胸腺肥大，较高剂量产生了轻微的肥大，而最高的剂量引起了胸腺萎缩。萎缩是腺病类型，与用皮质激素治疗后检测到的萎缩型。胸腺移植实验表明，与年龄相关的生理胸腺相关性已在基因上进行了预编程。从一周大的C3H白血病菌株小鼠中嫁接到6个月大的宿主的胸腺导致胸腺重量和互动模式的变化，这些模式在所有受体中同步，与供体中的腺体直接相关，但在宿主中没有直接相关。这些数据强烈表明刺激胸腺细胞增殖和分化的LU在器官植入物中是遗传确定的。由于胸腺是哺乳动物非化过程中胸腺的主要T淋巴细胞器官，因此其与年龄相关的与典型的免疫形态变化有关，只能对抗原特异性T特异性T淋巴细胞免疫功能的下降负责。胸腺组织移植或使用胸腺激素可以部分恢复胸腺的相关性和T淋巴细胞增殖的减少。抗肿瘤化疗和骨髓移植后，CD4+ T辅助淋巴细胞亚群的唯一部分重构是一种重要的，疗法复杂的临床问题。高剂量化学疗法后，仅在儿童中报道了依赖性CD4+ T淋巴细胞的恢复。我们在动物中的辐射，干细胞移植和激素治疗实验强烈表明胸腺细胞结构的年龄和时间依赖性再生细胞微环境以及胸膜淋巴管。人体锌池经历渐进式降低，导致老年啮齿动物和人类的锌等离子体水平低和负锌平衡。先前的研究表明，较早的哺乳动物中锌的生物利用度降低可能代表了胸腺征用和随之而来的细胞免疫功能障碍的主要因素之一。在PBMC中，锌诱导多种细胞因子，主要是IL-1，IL-6和TNF-Alpha，因此具有巨大的免疫测量能力。（抽象截断）

发布日期 : 1998年11月01日

研究类型 : 评论

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疾病 : 老化, 免疫功能低下：胸腺功能障碍,

治疗物质 : 锌,

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