通过调节关键细胞周期调节剂调节吲哚-3-甲醇和抑制炎症驱动的小鼠肺肿瘤发生的组合。
摘要来源：
carcinogenesecon。 2015年6月； 36（6）：666-75。 EPUB 2015 4月20日。PMID： 258964445“> 25896445 Fistum Teferi，Pramod Upadhyaya，Gerry O Sullivan，Xianghua Luo，Fekadu Kassie
文章隶属关系：Jung Min Song
摘要摘要：慢性炎症是肺癌的重要风险因素。因此，抑制抑制炎症驱动肺癌的化学预防剂是必不可少的。 We studied the efficacy of combinations of indole-3-carbinol (I3C) and silibinin (Sil), 20µmol/g diet each, against mouse lung tumors induced by 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) and driven by lipopolysaccharide (LPS), a potent in燃料和烟草烟的成分。用NNK + LPS治疗的小鼠发生了14.7±4.1肺肿瘤/小鼠，而用NNK + LPS处理的小鼠和I3C和SIL的组合和SIL的组合具有7.1±4.5肺肿瘤/小鼠，对应于52％的显着降低。此外，在I3C + SIL和I3C的小鼠中，对照组的最大肿瘤数（> 1.0mm）从对照组的6.3±2.9肺肿瘤/小鼠显着减少到1.0±1.3和1.6±1.8肺肿瘤/小鼠。这些结果与调节细胞增殖（PAKT，Cyclin D1，CDKS 2，4，6，6和PRB）的促炎和促蛋白（PSTAT3，PIκBα和COX-2）的水平显着降低相似。在预启示性支气管细胞中的进一步研究表明，I3C + SIL的抗增殖作用高于单个化合物，这些作用是通过靶向Cyclin D1，CDKS 2、4和6和PRB介导的。 I3C + SIL通过减少其Messen抑制了Cyclin D1GER RNA水平并通过增强其蛋白酶体降解。我们的结果表明，I3C + SIL对具有慢性肺部炎症状况的吸烟者/前吸烟者的潜在肺癌化学预防作用。