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Abstract Title:[6]-shogaol inhibits growth and induces apoptosis of non-small cell lung cancer通过直接调节Akt1/2。
摘要来源：
癌变。 2014年3月； 35（3）：683-91。 EPUB 2013 11月26日。pmid： 24282290 Oi，Sung-Hyun Kim，Ki Beom Bae，Zunnan Huang，Dong Joon Kim，Kanamata Reddy，Kanamata Reddy，Sung-Young Lee，Si Jun Park，Jae Young Kim，Hua Young Kim，Joydeb Kumar Kumar Kumar Kundu，Zae Young Young Ryoo，Ann Modode，Young-joon Surh，Zig okig okig okigiation Kim
摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是全球癌症死亡率的主要原因。尽管在开发化学治疗剂治疗NSCLC方面取得了进展CE限制治疗成功。 NSCLC细胞在表皮生长因子受体（EGFR）中表现出多种突变，这些突变引起了不同细胞信号通路的异常激活。因此，抑制EGFR下游信号级联的不当放大被认为是NSCLC管理的一种理性治疗和预防策略。我们最初的分子靶向虚拟筛选表明，姜成分，包括[6] -shogaol，[6] -paradol和[6] - 果胶，似乎是预防和治疗NSCLC的潜在候选者。在这些化合物中，[6] -shogaol对NSCLC细胞增殖和独立于锚固的生长表现出最大的抑制作用。 [6] - Shogaol诱导细胞周期停滞（G1或G2/M）和凋亡。此外，[6] -shogaol通过与Akt的变构位点结合，抑制了EGFR信号传导下游介体Akt激酶活性。在NCI-H1650肺癌细胞中，[6] -shogaol降低了C信号传感器和转录3（STAT3）激活因子的磷酸化磷酸化，并降低了细胞周期蛋白D1/3的表达，它们是Akt信号通路中靶蛋白的表达。 [6] -shogaol诱导NCI-H1650细胞凋亡与caspase-3和caspase-7的裂解相对应。此外，腹膜内施用[6] - 肖尔（Shogaol）抑制了NCI-H1650细胞作为裸鼠的肿瘤异种移植物的生长。 [6] - Shogaol抑制了Ki-67，Cyclin D1和磷酸化的Akt和STAT3的表达，并增加了末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP NITP NICK NICK END TAIM端标记阳性在异种移植肿瘤中的标记阳性。当前的研究清楚地表明，可以利用[6] -shogaol用于预防和/或治疗NSCLC。