硫糖蛋白对苯并（a）pyrene诱导的瑞士白化病小鼠肺癌发生的抗增殖和抗氧化潜力。
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ch ch ch ch ch chem bybiol Its互动。 2015年12月5日； 242：345-52。 EPUB 2015 11月4日。PMID： 26546711“> 26546711 Kasala，Chandana C Barua，Kalyani Chowdary Karnam，Vicky Dahiya，Maheswara Ellutla
文章隶属关系：lakshmi narendra bodduluru
摘要：肺癌是癌症的死亡率和肺癌的造成的，是癌症的死亡率和经济经济构成经济构成的最重要的。化学预防使用自然，饮食或合成剂的使用已成为打击全球癌症越来越多的病例的一种有吸引力的策略。本研究旨在研究基于机制的硫辛（HSP）对B [a] P诱导的瑞士白化病MI的肺癌的化学预防性。CE。我们通过估计脂质过氧化（LPO），酶（SOD，CAT，CAT，GPX，GR，GST），非酶抗氧化剂（GSH，VIT C和VIT C和VIT E），促炎细胞因子（TNF-α），Western blot-nrf-1，NRF-1，NRF-1，NRF-1，NRF-1，NRF-1，NRF-1，NRF-1，NRF-1，NRF-1，NRF-2和NRF-2和NRF-1，我们通过估计HSP的化学预防潜力。表达）和对照和实验小鼠的肺组织的组织病理学。施用B [A] P（50 mg/kg，P.O.）导致肺重的增加，LPO，体重，酶（SOD，CAT，GPX，GR和GST）以及非酶（GSH，VIT C和VIT C和VIT C和E）抗氧化剂的体重降低。对肺的组织学检查显示，B [A] P诱导的小鼠中严重的肺泡和支气管损伤。此外，在B [a] pintoxicacciencic的动物中观察到TNF-α水平升高以及NF-κB，PCNA和CYP1A1的活化表达以及NRF2的下调。 HSP治疗前后，通过减轻LPO，有效抑制了B [A] P [A] P诱导的肺癌和相关的前肿瘤病变，调节ANT耐药剂并降低NF-κB，PCNA和CYP1A1的表达。这些发现表明，HSP具有针对B [A] P诱导的肺癌的潜在化学预防活性，这归因于其自由基清除，抗氧化剂，抗炎和抗增殖特性。
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