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Abstract Title:Berberine and cinnamaldehyde together prevent lung carcinogenesis.
Abstract Source:
oncotarget。 2017年9月29日; 8（44）：76385-76397。 EPUB 2017年8月7日。PMID： 29100319 29100319 DU，Jingjing Yao，Yaqiu Zheng，Zibo Li，Zhenzhen Zhang，Jiahuan Li，Jiahuan Li，Yongjian Duan，Gangjun du
隶属关系：mingjing meng Meng
摘要摘要：通过对营养的营养策略来限制饥饿的肿瘤细胞，以抗衡癌症。因为berberine和cinnamaldehyde均可激活AMP激活的蛋白激酶（AMPK，一个细胞能量状态的传感器），所以我们研究了berberine和cinnamaldehyde的组合是否可以协同预防肺癌的结合肿瘤细胞饥饿。氨基甲酸酯处理诱导小鼠肺癌，雷帕霉素（MTOR）的AMPK下调和哺乳动物靶标，同时上调了aquaporin-1（AQP-1）（AQP-1）和核因子KAPPA B（NF-κB）。小ber碱和肉桂醛一起降低了小鼠对氨基甲酸酯诱导的肺癌发生的敏感性，并逆转了氨基甲酸酯诱导的AMPK，MTOR，MTOR，AQP-1和NF-κB表达模式。在体外，berberine和cinnamaldeyde共同诱导A549细胞凋亡，防止细胞增殖，自噬和伤口愈合，上调AMPK并下调AQP-1。雷帕霉素（MTOR抑制剂）或HGCL2（AQP抑制剂）降低了合并治疗的作用，而不是Z-VAD-FMK（caspase抑制剂）。 berberine/cinnamaldehyde组合还防止了A549细胞渗透性和细胞内ATP浓度降低。这些结果表明，小berine和肉桂醛的组合有限。肺肿瘤通过AMPK还原的AQP-1表达进行尿液，最终饿死了肿瘤细胞。