摘要标题：
tanshinone IIA预处理通过AP-1-NRF2转录因子在缺氧下促进人肺上皮细胞的细胞存活。
摘要来源：
细胞应激伴侣。 2020年3月6日。EPUB2020 3月6日。PMID： 32144684> 32144684 Nath Singh，Bhuvnesh Kumar
文章隶属关系：Seema Yadav
摘要：激活蛋白-1（AP-1）在缺氧下的细胞增殖，凋亡和炎症中起决定性的作用；因此，可以使用合适的治疗潜力化合物来调节细胞中所需现象的AP-1亚基或二聚体。本文中，我们使用坦氨酸IIA作为AP-1（亚基）调节剂，研究的目的是研究Tan-IIA所表现出的信号传导机制，以促进对缺氧的耐受性。 A549细胞用tan-iiA预处理，并暴露于缺氧6，612、24和48 h。评估生化和分子参数，以追踪信号通路。 Tan-IIA通过调节AP-1亚基（Via。MAPK）和NRF2转录因子的表达来减弱缺氧诱导的氧化应激，而AP-1亚基（Via。MAPK）和NRF2转录因子又负责维持较高水平的抗氧化剂酶和基因（HO）。 Tan-IIA增加了细胞的存活。这可以归因于通过Inos基因和激活的JNK，ERK途径提高的NO水平，该途径诱导C-Jun/C-Fos，C-Jun/FOSB，Jund/C-Fos和Jund/FOSB异二聚体。反过来，这导致细胞周期通过激活细胞周期蛋白（D和B）进展。 p53及其下游基因的较低水平进一步证实了这一点（p16，p21，p27）。此外，TAN-IIA通过抑制由P38调节的JUNB/FRA-1异二聚体的形成，从而降低了促炎性细胞因子水平。 tan-iiA通过维持较高水平的细胞iNOS，HO-1，JUN-D，C-JUN，FOS B，增加了细胞的生存率。通过NRF2-AP-1。