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pm2.5 in xc-急性肺损伤中的AMPK-BECLIN1途径。
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生态毒素环境SAF。 2022年9月19日； 245：114083。 EPUB 2022 9月19日。PMID： 36137421 36137421 Zhu，Xinxin CI，Liping Peng
文章隶属关系：kun yan
摘要：Urban Airborne细颗粒物质（PM2.5）是一种全球污染源，与涉及各种受调节细胞死亡的多种呼吸道疾病密切相关（RCD）。然而，尚未阐明铁铁作用，一种新型的RCD形式，在PM2.5诱导的急性肺损伤（ALI）中尚未阐明。在此，我们定义了PM2.5诱导的ALI模型中的铁铁作用。首先，我们证明了ALI模型中脂质过氧化和铁的积累显着增强，并伴随着AMP激活的蛋白激酶（AMPK）-BECLIN1信号传导途径的激活，并抑制了系统XC-的关键亚基SLC7A11。然而，这些异常被铁凋亡抑制剂部分逆转。我们进一步揭示了Beclin1敲低或过表达分别改善或恶化的PM2.5诱导的铁铁作用。从机械上讲，我们验证了Beclin1通过直接与SLC7A11结合来阻止系统XC活性以触发逆转录病。最后，通过AAV-shRNA敲除Beclin1或AMPK的抑制作用，AMPK是Beclin1上游激活剂AMPK，改善了PM2.5诱导的铁铁作用和ALI。综上所述，我们的结果表明，铁铁作用在PM2.5诱导的ALI中起着新的作用，并阐明了涉及AMPK-BECLIN1途径和系统XC-的特定机制，这可能提供了新的I对PM2.5对呼吸系统问题的毒理作用的影响。