通过抑制CGAS/STING信号传导途径，通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤来缓解脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2024年3月30日； 130：111641。 EPUB 2024 2月18日。PMID： 38368770 Hongbin Sun，Lei Xu
文章隶属关系：jiahui wei
摘要：急性肺损伤（ALI）是一种常见的威胁生命的疾病，其特征是肺部炎症反应和氧化应激，目前缺乏有效的药物治疗。 MTDNA可以通过CGA/STING识别，其失调会导致炎症性疾病，例如ALI。甲醛（PAH）是由perilla frutescens制成的中药的主要活性组成部分之一，具有抗氧化剂和抗炎作用。这项研究的目的是探索PAH是否可以预防脂肪橄榄油（LPS）诱导的ALI以及是否通过调节CGAS/STING信号传导施加了保护作用。我们发现，PAH显着抑制了肺组织学变化，炎症细胞浸润以及LPS诱导的炎性细胞因子的过量产生。此外，PAH抑制了LPS诱导的氧化应激，如超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平的脱骨所示，并增加了丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。此外，PAH明显下调了CGA，STING，P-TBK，P-IRF3，P65和P-IκB的表达，以及对LPS抑制的CGA/STING的药理抑制。此外，线粒体ROS（MROS）和mtDNA的水平增加，CGAS/STING介导的IRF3/NF-κB信号在炎症反应过程中被LPS在RAW264.7细胞中诱导的炎症反应过程中激活。此外，用刺激激活剂进行预处理部分消除了PAH对I的抑制作用LPS诱导的Nflammation和激活STING介导的IRF3/NF-κB信号传导。总体而言，结果表明，PAH可以通过抑制CGAS/STING介导的IRF3/NF-κB信号传导有效缓解ALI，并且PAH可能是治疗Ali的潜在候选剂。