摘要标题：
生物恰他蛋白的机制通过PI3K/AKT途径减轻了有机提取物诱导的A549细胞的EMT。
摘要来源：
j nat prod。 2022年10月1日。epub 2022 10月1日。pmid： 36181478 Yonghui Li，小库，Zhaohui Xue
文章隶属关系：Yumeng Wang
摘要：上皮 - 间质转变（EMT）是肿瘤进展的重要一步，它使肿瘤细胞能够获得迁移和入侵特征。这项研究的目的是研究生物生物氨基蛋白A（BCA）在改善细颗粒物（PM2.5）肺损伤中的机制。结果表明，PM2.5可以诱导细胞形态的纺锤样变化，从而导致迁移和侵袭能力。但是，它们通过BCA处理（10/20/30μm）显着抑制它们。 BCA治疗后，抑制了趋化因子CXCL12及其受体基因CXCR4的租赁和转录，并显着降低了诱导剂TGF-β1的释放。此外，BCA促进了E-钙粘着蛋白和β-catenin的转录，抑制了N-钙粘着蛋白，波形蛋白和纤连蛋白的表达，并下调了MMP-2/9的表达。我们发现BCA有效地干扰了PM2.5激活的PI3K/AKT信号通路。总之，PM2.5可以在肺癌细胞中诱导EMT，而BCA可以通过激活PI3K/AKT信号通路来逆转这一过程。