[Glabridin通过抑制p38有丝分裂激活的蛋白激活蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号传导途径的p38有丝分裂原子激活的蛋白激活蛋白激活蛋白激活蛋白激活蛋白激活蛋白激活途径的大鼠脂多糖诱导的肺损伤的摘要标题。
摘要来源：p> p> p> eaghonghua yi xue za za Zhi。 2016年12月27日； 96（48）：3893-3897。 PMID： 28057160“> 28057160 张
摘要：研究大鼠中脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸遇险综合征（ARDS）是否具有有益作用组），每组中有8只大鼠。通过腹膜内注射LPS（10 mg/kg）复制ARDS大鼠模型。对照组中的大鼠接受了等量的N在同一时间Ormal Saline。 GLA组中的大鼠被glabridin（30 mg/kg）吹了。将UTI组的大鼠注入Ulinastatin（20 000 U/kg）。 LPS挑战后12小时处死动物。收集血浆和肺组织样品。分析组织病理学评估，肺湿/干（W/D）比，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-18（IL-18），丙二醛（MDA），一氧化氮（NO）（NO）（NO）（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）（SOD）。免疫组织化学方法用于检测p38mapk和ERK的蛋白质表达。使用Western印迹方法检测p38有丝分裂原活化蛋白激酶（P-p38mapk）的变化和磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（PERK）蛋白在肺组织中的蛋白质表达。在对照组中，肺组织在轻度显微镜下显示出正常的结构和清晰的肺肺泡。在模型组中，ARDS特征，例如肺泡壁的广泛增厚，炎症细胞的显着浸润，演示发现肺肺泡的结构和出血。在GLA和UTI治疗组中，与LPS诱导的ARDS组相比，肺中的这些病理变化显着缓解。与对照组相比，血浆中的肺W/D比，TNF-α和IL-18和肺MDA，LPS组的肺匀浆中没有水平显着升高，而LPS组的肺SOD水平降低。与LPS组相比，血浆中的肺W/D比，TNF-α和IL-18和肺MDA，GLA组和UTI组的肺匀浆中没有水平降低，而GLA和Ulinastatin组的肺SOD水平则增加了[TNF-α（μg/L）：51.51.7±30. 3 30. 3 30. 3 30. 3.3 vs。 IL-18（μg/l）：37.9±13.9 vs 49.2±14.5，MDA（Nmol/mgprot）：2.87±0.62 vs 3.81±0.42，no（μmol/l）：18.96±0.79±0.79±0.79 vs 28.58.58±2.51，sod（u/m m/m/m/m/M g。 75.9±14.0，全部<0.05]。免疫组织化学表明，p38mapk和Erk在glabridi的细胞质和核中的阳性表达N和Ulinastatin治疗组显着低于模型组的治疗组。 Western印迹显示，与对照组相比，LPS组中的P-P38MAPK和PERK蛋白表达显着增加。与模型组相比，胶片质素和钙蛋白酶抑制了蛋白质的表达。传统的中药glabridin显着改善了通过减少p38mapk和Erk信号通路和抗氧化作用引起的大鼠LPS诱导的LPS诱导的肺损伤。