音调酸通过调节LPS诱导的小鼠的巨噬细胞极化来减轻急性肺损伤。
摘要来源：
植物医学。 2024年7月; 129：155591。 EPUB 2024 4月15日。PMID： 38692075“> 38692075”> 38692075 Li，Juan-Min Li，Hai-Shan Deng，Yuan-Yuan Li，Hua-Yi Yang，Chi Chou Lau，Yi-Jing Yao，Hu-dan Pan，Liang Liu，Ying Xie，Hua Zhou
文章隶属关系： 急性肺损伤（ALI）是由多个肺部损伤引起的肺变化的连续性，其特征是一种不受控制的全身性炎症综合征，通常导致显着的发病率和死亡。抗炎是其治疗方法之一，但没有安全可用的药物治疗。音调酸（SA）是在V中常见的天然有机化合物植物的肢体，尤其是在某些木本植物和水果中。在现代药理研究中，SA具有抗炎作用，因此可能是治疗急性肺损伤的潜在安全且可用的化合物。目的： 这项研究试图通过对Ali的保护机制来通过对Ali的保护机制来通过对Ali的保护范围进行隔离率和偏光效应，并具有偏离性的效果。试图找到一种更安全，更有效的药物治疗以用于临床用途。
方法： ，我们使用lps插入的lps（10 mg/kg）使用C57BL/6小鼠构建了ALI模型。用苏木精和曙红（H＆E）进行组织学分析。测量整个肺的湿干比评估肺水肿。通过流式细胞仪检测到SA对巨噬细胞M1型的影响。 BCA蛋白定量方法用于确定总蛋白支气管肺泡灌洗液（BALF）的浓度。白介素（IL）-6，IL-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-αInBALF的水平由ELISA试剂盒确定，并使用RT-QPCR检测肺组织的IL-6，IL-1β和TNF-αmRNA的表达水平。蛋白质印迹用于检测iNOS和COX-2的表达水平以及肺组织中NF-κB途径的p65和IκBα的磷酸化。用100 ng/mL LPS诱导的RAW267.4细胞炎症模型和由10μg/mL LPS诱导的A549细胞炎症模型进行了体外实验。通过流式细胞术检测到SA对LPS诱导的RAW267.4巨噬细胞的M1型和M2型巨噬细胞的影响。通过MTT方法检测到化合物SA对A549细胞的毒性，以确定SA的安全剂量。通过蛋白质印迹检测到NF-κB途径中p65和iκBα-蛋白的COX-2和磷酸化的表达。
结果nd认为，SA的预处理显着降低了肺损伤程度，以及肺间质和肺肺泡空间中嗜中性粒细胞的浸润。与模型组相比，肺组织中透明膜的形成显着降低，并且肺的湿干比也降低。 ELISA和RT-QPCR结果表明，SA可以显着抑制IL-6，IL-1β，TNF-α的产生。同时，SA可以显着抑制iNOS和COX-2蛋白的表达，并可以抑制p65和IκBα-蛋白质的磷酸化。以剂量依赖的方式。在体外实验中，我们发现流式细胞仪表明，SA可以显着抑制从M0型巨噬细胞到M1型巨噬细胞的巨噬细胞极化，而SA可以促进M1型巨噬细胞极化为M2型巨噬细胞的极化。 MTT分析的结果表明，SA对A549 C没有明显的细胞毒性。ELL当浓度不高于80μm时，而LPS可以促进A549细胞的增殖。 In the study of anti-inflammatory effect, SA can significantly inhibit the expression of COX-2 and the phosphorylation of p65 and IκBαproteins in LPS-induced A549 cells.
CONCLUSION: SA has possessed a crucial anti-ALI role in LPS-induced mice.阐明了该机制，表明巨噬细胞极化对M1型的抑制以及促进巨噬细胞极化对M2型型的抑制作用，以及SA对NF-κB途径的抑制可能是其抗ALI的原因。这一发现为SA在ALI的临床治疗中进一步应用提供了重要的分子证据。