salvianolactone酸A从salvia miltiorrhiza中分离出来，通过调节PPAR-γ来缓解小鼠脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
phytomedicine。 2022年10月; 105：154386。 EPUB 2022 8月10日PMID： 35985183 Beibei Zhang，Yingjie ren，Shujing Li，Ru Wang，Yingbo Hu，Ruyi Fan，Mengya Wang，Mengya Wang，Xiao Yu，Zhe Wu，Zheeng，Xiaoke Zheng，Weisheng Zheng
文章隶属关系：Qinqin Zhang Zhang Zhang zhang 肺部严重炎症是急性肺损伤（ALI）引起的，这是一种常见的威胁生命的肺部疾病，死亡率很高。配体激活转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ在包括炎症，代谢，发育和免疫R的多种生物学过程中起着至关重要的作用ESPONSE。 Salvianolactone Acid A（SA）是源自源自草药salvia miltiorrhiza的萜类化合物。但是，有大量的实验证据表明SSA对ALI的影响是否通过PPAR-γ发生。
方法： sa（20或40 mg/kg，i.g.，i.g.，i.g.，1次/日）以3 d intuctuction in canduction in can脂多糖（LPS，10 mg/kg）。检查了肺功能和炎症水平，活性氧（ROS），免疫细胞，凋亡和PPAR-γ。 The antagonistic activity of GW9662 (GW, 1 µM, specific PPAR-γ blocker) and PPAR-γ transfection silencing against SA (10 μM) in BEAS-2B cells induced by LPS (10 μg/ml, 24 h) was also investigated to assess whether the observed effects caused by SA were mediated by PPAR-γ.
结果： 结果表明，肺组织病理学损伤，B线，L的荧光强度IVE小动物，以及BALF或肺中SA治疗的生物标志物可以显着调节。此外，SA显然降低了原代肺细胞中ROS和凋亡的水平，MDA增加了GSH-PX和SOD的水平。 SA降低了巨噬细胞和中性粒细胞的水平。此外，SA降低了KEAP-1，切割caspase-3，切割caspase-9，p-p65/p65，NLRP3，IL-1β的蛋白质水平，并上调了P-NRF2/NRF2，HO-1，HO-1，BCL-2/BCL-2/BAX/BAX/BAX，PPAR-γ，PPAR-γ，PPAR-γ，PPAR-γ，PPAR-γ，PPAR-γ，PPAR-γ，PPAR-γ，PPAR-γ，PAPAR-γ，PAPAR/AMPK的水平。此外，对PPAR-γ的沉默和抑制有效降低了SA在LPS诱导的BEAS-2B细胞中的保护作用，这可能表明SA的活性分子通过PPAR-γ调节了Alivia介导，这表明SA与PPAR-γ。通过PPAR-γ信号传导部分介导了SA的抗ALI效应。这些数据为USAG提供了分子依据SA在治疗Ali中的E，可以帮助提高萨尔维亚Miltiorrhiza的综合利用率。