摘要标题：
油蛋白通过抑制肺泡巨噬细胞中的TLR4信号传导级联反应来改善肺部缺血再灌注损伤。
摘要来源：
transpl immunol。 2022年10月; 74：101664。 EPUB 2022年7月6日。PMID： 35809814 35809814 Ming Zi，Yan Ma
文章隶属关系：Zhe Xu
摘要：肺部缺血 - 重新灌注（I/R）损伤是肺移植，肺栓塞和心脏胸骨旁路患者的常见术后并发症。肺I/R损伤是导致肺功能障碍的无菌炎症过程，是患者死亡的重要原因。有效地减轻肺I/R损伤可以改善患者的预后。在这项研究中，我们通过短暂的单侧左肺动脉闭塞创建了肺I/R损伤的小鼠模型。 6-8周雄性C57BL/6小鼠被随机分配给FOUR组：Sham，I/R，I/R+Oleuropein（Ole）和Ole。 Ole（50 mg/kg）在麻醉前24小时和30分钟。进行了肺病变组织学，分离的肺泡巨噬细胞（AMS），炎症介质，TLR4及其下游因子（MYD88，NF-κB）的测量。然后，我们评估了油蛋白酶（OLE）改善I/R诱导的肺损伤并探索可能的分子机制的能力。 OLE改善I/R诱导的肺损伤和水肿，并减少肺组织和支气管肺泡灌肠流体的炎症因子。该保护需要类似收费的受体4（TLR4）。 OLE可显着抑制I/R诱导的TLR4表达及其在肺组织和肺泡巨噬细胞中的下游因子。此外，缺氧诱导因子1α蛋白在TLR4介导的肺I/R损伤中积累，并进一步诱导炎症因子的产生。总的来说，这些数据表明OLE可以改善I/R诱导的肺损伤。负责其蛋白质的机制有效效应可能涉及通过下调AMS中的TLR4信号级联的抑制I/R诱导的炎症反应。