摘要标题：
Nobiletin通过p53/slc7a11途径抑制铁肌毒性来改善中风引起的急性肺损伤。
摘要来源：
shock。 2023年9月5日。EPUB2023 9月5日。PMID： 37695738 Xie，Zanling Peng，Yanan Liu，Hongbo Li，Wei Huang
文章隶属关系：hui chen
摘要：Nobiletins保护作用针对Heatstroke诱导的急性肺损伤（HS-ALI）的分子机制仍然很鲜为人知。先前的研究表明，铁铁病是HS-ALI中重要的致病事件。 Nobiletin是一种天然的多甲氧基化类黄酮。本文中，我们通过抑制铁铁蛋白进行了诺比列蛋白对HS-ALI的潜在贡献。热应激用于诱导小鼠中的HS-ALI，并通过体外热应激刺激MLE-12细胞。 Nobiletin在HS I之前由Gavage管理了2个小时nduction。生化试剂盒，免疫荧光染色和蛋白质印迹在铁肉芽的标记上进行。我们的结果表明，诺比列蛋白的给药显着减弱了HS诱导的肺损伤和铁凋亡。此外，Nobiletin预处理显着逆转了HS诱导的p53体内和体外上调。用p53激动剂进行预处理，Tenovin-6部分废除了Nobiletin对HS-ALI的小鼠的保护作用。同时，与HS诱导的MLE-12细胞中的HS组相比，p53敲低的GPX4和SLC7A11表达水平显着提高。随后，Nobiletin通过激活SLC7A11/GPX4途径来改善HS诱导的MLE-12细胞屈服，而p53过表达有效地废除了Nobiletin的保护作用。综上所述，我们的发现表明，诺比丁通过通过p53/slc7a11途径抑制铁铁毒性来减轻HS-ALI，这表明它是HS-ALI预防和TREA的潜在治疗剂