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Abstract Title:Nicotinamide mononucleotide ameliorates acute lung injury by inducing mitonuclear protein不平衡和激活UPR。
抽象来源：
Exp Biol Med（Maywood）。 2022年7月; 247（14）：1264-1276。 EPUB 2022 5月10日。PMID： 35538652“> 35538652 Xin-Xin Hu，Si-Meng He，Ying-Ya Cao，Zi-Lei Xie，Sha-Sha Liu，Yu-ting Li，Na Li，Na Li，Jian-Bo Yu
文章隶属关系：shi-han du
摘要：mitochondria需要与核的固定型和核心态度相互作用，以保持核心和核心的需求，并保持细胞和核细胞的核心需求。许多疾病过程中涉及干扰的有核相互作用。但是，有线核信号调节剂在内毒素诱导的急性中的作用肺损伤（ALI）仍然未知。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）与线粒体代谢中的核心作用密切相关。在当前的研究中，用15 mg/kg的脂多糖给予C57BL/6J小鼠，以诱导内毒素诱导的ALI，并研究了NADPRECURSOR烟酰胺单核苷酸（NMN）是否可以保留有线核的相互作用和减轻ALI。用NMN预处理7天后，内型血症小鼠中线粒体，核和总细胞内的NADlevel显着增加。 Moreover, supplementation of NMN alleviated lung pathologic injury, reduced ROS levels, increased MnSOD activities, mitigated mitochondrial dysfunction, ameliorated the defects in the nucleus morphology, and these cytoprotective effects were accompanied by preserving mitonuclear interaction (including mitonuclear protein imbalance and the mitochondrial unfolded protein response, UPR）。此外，NAD介导的MitonUclear蛋白质不平衡和增强可能由脱乙酰基酶Sirtuin1（SIRT1）调节。综上所述，我们的结果表明，NMN预处理通过诱导有线核蛋白质不平衡并激活Uprin的SIRT1依赖性方式来改善ALI。