摘要标题：
iCariin通过补体C5A-C5AR1和TLR4信号传导途径可以改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
摘要来源：
int Int Immunopharmacol。 2024年4月20日； 131：111802。 EPUB 2024 3月10日PMID： 38467082 Li，Qian-Yun Sun
文章隶属关系：jing guo
摘要：急性肺损伤（ALI）是一种急性呼吸相关的进行性疾病，缺乏特定的药物治疗。 ICARIIN（ICA）已被证明有效治疗ALI。但是，相对缺乏ICA治疗影响的靶标和药理机制。基于网络药理学和分子对接分析，确定了ICA在ALI治疗中的基因功能和潜在的靶标途径。另外，通过免疫验证了ICA的基本机制LPS诱导的ALI小鼠中的组织化学，免疫荧光，定量实时PCR和Western印迹。 ICA在ALI治疗中靶向的生物学过程包括病理变化，炎症反应和细胞信号转导。网络药理学，分子对接和体内实验结果表明，ICA抑制了补体C5A-C5AR1轴，TLR4介导的NF-κB，MAPK和JAK2-STAT3信号传导途径相关的基因和蛋白质，并降低炎症细胞因子，趋化性细胞因子，趋化因子和粘合分子，并降低了。阿里。