摘要来源： oncotarget。 2017年3月21日； 8（12）：18935-18942。 PMID： 28039487> 28039487 Yang，Yi-huan dong，li-hua Zhou li-peng Zhang 背景： 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺部和/或外部因素引起的。在这项研究中，我们研究了脂多糖（LPS）在大鼠中诱导的ARDS中的glabridin的保护机制。
结果：30 mg/kg的LPS诱导的肺含量降低，并减轻了明显的肺组织病理学变化。 TNF-α和IL-18的表达被血浆中的GLA抑制。在用GLA管理的组中，SPA，MDA和NO的水疗水平显着下调。 GLA给药后的SOD水平升高。 Additionally, the attenuation of inflammatory responses by GLA was closely associated withp38MAPK/ERK pathway, and the expressions of protein p-p38MAPK and pERK were inhibited by GLA in LPS-induced ARDS rats.
MATERIALS AND METHODS: Sixty-four Wistar rats were randomly分为对照组，单独的Glabridin（GLA）组，LPS组（6 H，12 h，24 h），GLA，具有LPS组（6 H，12 H，12 H，24 H）。通过腹膜内施用LP（10 mg/kg），在大鼠中诱导了ARDS。通过计算湿/干重比评估肺水肿程度。炎症介质，肿瘤坏死的水平FA通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定CTOR-α（TNF-α）和白介素-18（IL-18）。分析了表面活性剂蛋白A（SPA），丙二醛（MDA），一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）。通过H＆E染色观察到肺组织的病理变化。使用免疫组织化学技术检测到p38MAPK和ERK的蛋白质表达。 Lung phosphorylated p38MAPK (p-p38MAPK) and pERK protein expression changes were detected by Western blotting.
CONCLUSIONS: Glabridin significantly ameliorated the lung injury induced by LPS in rats via the inhibition of p38MAPK and ERK signaling途径，抗氧化作用和减少炎症。