摘要标题：
fucoxanthin通过抑制RhoA激活和NF-κB途径降低了脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
emotistol wissicol。 2022年5月26日。EPUB2022 5月26日。PMID： 35616142 Chen，Rosa Huang-liu，Shuo-Yan Gau，Yi-Ching Li，Chun-Jung Chen，Wen-Ying Chen，Chun-nan Wu，Yu-Hsiang Kuan
文章隶属关系：chien-ying lie
摘要摘要：p> fucoxanthin是自然分布的冰淇淋和米奇。它是一种橙色的黄脂叶，它具有多种生物活性作用，包括抗癌，抗肥胖，氧化应激减少和抗炎症。由急性感染或肺组织有害刺激引起的急性肺损伤（ALI）是一种严重的肺部炎症性疾病。迄今为止，尚无证据表明阿里通过acti降低了岩藻糖素RAS同源性家族成员A（RHOA）和脂多糖（LPS）处理的小鼠中的核因子（NF）-κB途径。用岩藻迦太素预处理可抑制肺组织中的组织病理学变化，并浸润为LPS在ALI小鼠中引起的LPS诱导的支气管肺泡灌洗液。此外，LPS诱导的促炎性细胞因子表达和中性粒细胞浸润以浓度依赖性方式抑制了岩甘氨酸。用岩藻迦蛋白预处理小鼠抑制了用LPS诱导的ALI的小鼠肺中的NF-κB磷酸化和IκB降解。我们进一步发现，Akt和p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的磷酸化被岩藻糖蛋白抑制。相比之下，岛氨酸蛋白酶不抑制细胞外信号调节激酶和C-JUN N末端激酶的磷酸化。此外，我们发现RhoA的激活在LPS诱导的ALI中被岩甘氨酸抑制。根据这些结果，我们提出了岩藻黄蛋白破坏RhoA激活介导的Akt和p38 MAPK的磷酸化，从而导致LPS诱导的ALI小鼠的NF-κB激活。