摘要标题：
通过ERK信号通路对高氧肺损伤的保护作用。
摘要来源：
mol MedRep。2018Jan; 17（1）：1813-1818。 EPUB 2017 11月10日。PMID： 29138816 ying yuan，yingying liu，xiurong li
文章隶属关系：minghao nie
摘要：高氧机械通气被广泛用于治疗各种肺部疾病；但是，这可能导致高氧，这会诱发炎症和肺损伤。 Fucoidan是海藻Fucus vesiculosus的提取物，以前据报道会对糖尿病性肾病发挥作用。据我们所知，本研究是研究岩藻撒亚对高氧肺损伤的保护作用的第一项。用100％的氧气对BALB/C小鼠进行通风，有或没有Fuco的雾化吸入伊丹，持续36小时。高氧减少了体重，并增加了小鼠的相对肺重量。另外，使用血细胞计数仪确定细胞的数量和分化，高氧增加了细胞的总数，以及支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞，中性粒细胞和淋巴细胞的数量。逆转录 - 定量聚合酶链反应（RT -QPCR）表明，高氧还增加了分化簇的mRNA表达水平（CD）68，F4/80，CD64和CD19在肺组织中，以及诱导的隆格形态学改变。此外，蛋白质印迹测定法表明，高氧增加了白介素（IL）−1，IL − 6和肿瘤坏死因子（TNF）−α的表达水平，以及细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的磷酸化。相反，在用岩藻烷治疗的小鼠中，高氧引起的炎症和形态改变显着减弱。诱发岩藻依聚糖的吸入o降低了IL -1，IL − 6和TNF -α的高氧诱导的表达，以及ERK1/2的磷酸化。这些发现表明，岩藻依烷可能会通过ERK1/2信号通路减轻高氧性肺损伤。